Proteína ultrapotente pode ser usada no tratamento de Alzheimer

Uma equipe internacional composta de 42 pesquisadores acompanhou o caso de um paciente de 67 anos que pode ser a chave apara um novo tratamento de Alzheimer. A equipe publicou a descoberta na revista Nature Medicine, afirmando ter desvendado o segredo da resiliência do paciente à doença.

A descoberta ainda é considerada de forma cautelosa, uma vez que a história das pesquisas em torno da doença de Alzheimer é repleta de caminhos sem saída. Mas esse caso apresenta considerável potencial para melhorar os rumos e as opções de tratamento disponíveis.

O caso

O paciente que foi observado no estudo é um colombiano que apresentou sintomas da doença, de início precoce, aos 40 anos de idade. A condição parece ter sido provocada por uma mutação genética, a PSEN1-E280A.

Os exames que acompanharam o cérebro do paciente mostraram um início de atrofiamento e o desenvolvimento de placas amiloides e longas linhas de proteínas tau. Esses dois aspectos são indicativos da doença de Alzheimer.

Porém, apesar de apresentar a mutação genética e de a situação vista pelos médicos nos exames ser propícia para o desenvolvimento de Alzheimer, o paciente não apresentou desenvolver o distúrbio até os 67 anos.

Isso significa que o quadro da doença não evoluiu por 20 anos. Sobre o caso, os pesquisadores escreveram:

“Caracterizamos o segundo caso do mundo com resiliência extrema comprovada à doença de Alzheimer autossômica dominante […]. O paciente permaneceu cognitivamente intacto até os 67 anos de idade, apesar de ser portador de uma mutação PSEN1-E280A.”

Mas no que isso contribui quando o assunto é o tratamento de Alzheimer?

Uma nova esperança no tratamento de Alzheimer

Além da mutação que implica o desenvolvimento da doença, o paciente apresentou mais uma mutação genética que pode ser a chave para o novo tratamento de Alzheimer. A segunda mutação parece ter paralisado o avanço do Alzheimer durante esses 20 anos.

Essa mutação foi chamada pelos pesquisadores de COLBOS. Ela foi capaz de bloquear a condição de avançar no córtex entorrinal do paciente, que é a parte do cérebro relacionada à memória e ao reconhecimento de objetos, que são comumente afetados pelo Alzheimer.

A mutação COLBOS foi capaz de retardar esse avanço por produzir uma versão ultrapotente de uma proteína. Essa proteína produzida pela segunda mutação anula a mutação de Alzheimer, impedindo que fios emaranhados de proteínas tau consigam se ligar e formem as estruturas que são características da doença de Alzheimer.

Agora, o desafio dos cientistas é conseguir replicar essa proteína ultrapotente e protetora de uma maneira que ela possa ser usada em algum tratamento farmacêutico.